Болезнь Марека у кур, симптомы, лечение

Альготерапия в птицеводстве

Вскоре появилось множество решений, многие из которых воздействуют на разные механизмы, но тем не менее целевой результат у них один: предупреждение кишечного дисбиоза, то есть р.

Источник: https://pticainfo.ru/disease/?ELEMENT_ID=2458

16.01.2020

Одно из опасных заболеваний домашней птицы, которое способно уничтожить вашу приусадебную птицеферму за сравнительно короткий срок – болезнь Марека. До настоящего времени учёным пока не удалось найти эффективный способ её лечения. 

Название болезни связано с именем её первооткрывателя Йожефа Марека (1868 – 1952), венгерского учёного в области ветеринарии, члена-корреспондента Венгерской академии наук. После тщательного исследования данного заболевания, в 1907 году он подробно изложил результаты своих наблюдений. Сам учёный первоначально назвал эту болезнь птичьим полиневритом, но название не прижилось, и в ветеринарии, а также среди птицеводов заболевание известно под именем его первого исследователя. В более позднее время возбудителя болезни Марека и саму болезнь ещё изучали и многие другие учёные (Паппенгеймер, Крапивнер, Коровин).

Данное заболевание вызвано ДНК-содержащим онкогенным вирусом герпеса Herpesvirus galli-2. Разные штаммы этого вируса имеют неодинаковую патогенность для птицы и вызывают течение болезни разной тяжести. Низкопатогенные штаммы вызывают менее тяжёлое протекание, а высокопатогенные – острое, с высокой смертностью. 

Во внешней среде вирус способен сохранять свою патогенность на протяжении длительного времени. Так, например, в продуктах жизнедеятельности больной птицы, в перьевых фолликулах, в сухой пыли, на предметах ухода, стенах помещений он может оставаться живым до 8 месяцев. Глубокое замораживание (–18.24°С) возбудителя в мясе инфицированных кур или яичном меланже продлевает этот срок до нескольких лет. Но при попадании прямых солнечных лучей, средней и высокой влажности (выше 70%) и комнатной температуре, вирус гибнет за несколько дней. Следовательно, можно сделать вывод, что содержание птицы в оптимальных условиях микроклимата – один из простых и дешёвых способов профилактики заболевания. Да, это не защитит птицу на 100%, зато снизит выживаемость возбудителя, попавшего в птичник, а значит, снизит и риск заражения поголовья. 

Чаще всего поражаются болезнью Марека домашние куры, но изредка могут заболевать и другие представители отряда куриных (перепела, цесарки, индейки и другие). Наиболее уязвим для заражения вирусом молодняк в возрасте до пяти месяцев. В зоне особого риска находятся цыплята всех видов куриных, но особенно болезнь опасна для бройлеров до 2-х недельного возраста. Если вирус попадает в курятник, где содержится суточный молодняк бройлеров, то к трёхнедельному возрасту заражаются все цыплята. 

Практические наблюдения подтверждают, что чем моложе особь, тем больше шансов у неё заболеть. Наибольшая смертность от болезни Марека наблюдается у неполовозрелой птицы.  Взрослые куры тоже болеют, но реже и легче, чем молодняк. Водоплавающие и другая птица, особенно дикая, сами не болеют, но являются носителями возбудителя, резервуаром инфекции в регионе. Бессимптомное вирусоносительство может продолжаться до двух лет, а иногда и пожизненно. Кроме того, передавать вирус от больной особи здоровой могут клещи и кровососущие насекомые. 

Как же происходит заражение и развитие болезни в новом организме? Больная птица и носители вируса выделяют его во внешнюю среду с яйцами (на скорлупе), экскрементами и другими продуктами жизнедеятельности своего организма, но самым опасным в качестве фактора передачи является вирус, который содержится в эпителии перьевых фолликулов. Заражённая птица уже через 7 – 21 день после заражения начинает выделять вирус во внешнюю среду.  Выделившийся из больного организма  возбудитель через слизистые оболочки, органы дыхательной и пищеварительной систем проникает в здоровый. 

Если цыплята не имеют иммунитета, то после проникновения возбудитель Herpesvirus galli-2 поглощается лейкоцитами и током крови разносится по всему организму. Попав в ткань лимфоидных органов, вирус начинает размножаться, что вызывает разрастание этих тканей. Позже поражаются периферические нервы, органы чувств, внутренние органы, мышечная система и  мозг. На этом этапе развитие вируса может привести к параличам, слепоте, образованию опухолей в разных внутренних органах или вызвать гибель птицы. 

При поражении низковирулентным  штаммом возбудителя и высокой общей резистентности заражённого организма, птица  может выздороветь за счёт образования вируснейтрализующих и вирусосаждающих антител крови. 

Как же проявляются эти процессы на цыплятах внешне? Чем выше продуктивный генетический потенциал породы, чем моложе птица и чем патогеннее штамм возбудителя, тем короче будет инкубационный период болезни. Этим объясняется большая вариативность его продолжительности: от двух недель до пяти месяцев, а иногда и дольше. 

Проявляется болезнь Марека в двух основных клинических формах: классической и острой. При классической форме протекания болезни инкубационный период продолжается от двух до трёх месяцев. По истечению этого срока, в результате поражения нервной системы вирусом, птица начинает хромать, останавливается в росте и снижает свою активность. Позже наблюдается паралич шеи (перекручивание), крыльев (отвисание), хвоста. Часто поражённая птица не может передвигаться и лежит в характерной позе: одна нога направлена вперёд, а другая – назад. 

У некоторых особей бывают проходящие полупараличи, которые заканчивающиеся выздоровлением (это и есть внешнее проявление образования вируснейтрализующих и вирусосаждающих антител крови, о котором упоминалось ранее.). 

У больной птицы изменяется цвет радужной оболочки глаз (становится серым) и форма зрачка. Он делается узким, овальным, грушевидным или звездчатым. В некоторых случаях его просвет совсем смыкается. При этом у больной особи сначала теряется реакция на свет, а затем наступает частичная или полная слепота. Погибает больное поголовье через 1 – 6 месяцев после появления первых проявлений болезни. Смертность при этой форме колеблется от единичных случаев до 30%. Чаще этот показатель приближается к 5%. 

При острой форме протекания болезни Марека инкубационный период может быть короче, чем при классической: от нескольких недель до трёх месяцев. Проявляется болезнь в этом случае внезапно. Протекание её происходит быстро и завершается высокой смертностью, которая может достигать 80%. За несколько первых дней заболевание охватывает всё поголовье возрастом до двух месяцев, проявляясь смешанными расстройствами и незначительным падежом. Смешанные расстройства включают: угнетение, затруднённое дыхание, поносы. 

Цыплята сначала теряют аппетит и перестают набирать вес, а потом совсем отказываются от корма, становятся вялыми, мало двигаются, появляется ненормальная постановка тела, головы, крыльев, ног, хвоста. Позднее могут развиться парезы и параличи. Через 2 – 6 недель смертность существенно возрастает из-за поражения внутренних органов опухолями. При вскрытии можно видеть опухоли на тканях внутренних органов, особенно на яичниках, семенниках, мышцах, мозге. 

Диагноз устанавливают на основании анализа клинической картины и после проведения лабораторного вирусологического исследования. 

Способ лечения цыплят от болезни Марека учёными пока не разработан, поэтому ключевое значение имеет профилактика. Профилактические мероприятия состоят из общего комплекса и специфической иммунизации. 

К общему комплексу мероприятий относится неукоснительное соблюдение правил зоогигиены: 

— содержать птицу следует в условиях оптимального микроклимата, который соответствует возрасту поголовья; 

— корм и вода должны быть качественными, а кормление своевременным, обильным и сбалансированным, а также соответствовать возрасту и технологическому назначению птицы (ремонт родительского стада, продуктивные несушки, мясной молодняк и. д.). 

Хорошее кормление и комфортные условия содержания дают возможность птице поддерживать общую резистентность своего организма на более высоком уровне

Закупать молодняк и племенную птицу следует в благополучных по этому заболеванию хозяйствах. Приобретённый молодняк или взрослую птицу желательно карантинировать на протяжении месяца в отдельном помещении или загоне перед тем как объединять с остальным поголовьем. 

Инкубируя яйца, перед закладкой и после завершения цикла обязательно следует проводить полную дезинфекцию всего оборудования инкубатора. Инкубационные яйца также нужно подвергать дезинфекции, поскольку возбудитель может пребывать на их скорлупе. Для всех этих целей подойдёт препарат «Арквадез-плюс», разведённый в чистой воде до концентрации 0,25%. Такая концентрация обеззараживающих веществ уничтожит возбудителей инфекционных болезней (не только вирус Herpesvirus galli-2) и в то же время не навредит эмбрионам. 

Не следует содержать вылупившихся цыплят вместе со взрослой птицей, лучше практиковать изолированное выращивание молодняка на отдельной территории, а ещё лучше на другой ферме, подальше от взрослого поголовья (и не только вашего, но и соседского) и диких птиц. 

Всю территорию птичника следует отгородить глухой изгородью от остальной части приусадебного животноводческого хозяйства (скота, свиней, кроликов, водоплавающей птицы и другой живности). На территорию птичника не должны проникать ни бродячие животные, ни посторонние люди, ни дикие птицы (голуби, воробьи, вороны, чайки и. д.). 

При входе на огороженную территорию приусадебной птицефермы и в тамбуре на входе в помещение самого птичника хорошо было бы устроить дезбарьеры и дезковрики, заправленные обеззараживающим раствором. В качестве такого обеззараживающего средства для заправки дезковриков и дезбарьеров подойдут растворы большинства дезсредств: едкого натра, формалина, «Арквадез-плюс», «Экоцид С», «Бровадез-плюс» и других. 

Чистота в птичнике – залог здоровья поголовья. Один раз в десять дней следует проводить тщательную механическую очистку помещения, клеток, кормушек, поилок, предметов ухода, а также белить стены птичника раствором негашеной или хлорной извести. А два раза в год (весной и осенью) проводить полную дезинфекцию помещения дезсредствами (раствором едкого натра, формалина, «Экоцид С», «Кристалл», «Арквадез-плюс», «Бровадез-плюс» или подобными препаратами), инвентаря и всех предметов, находящихся в птичнике и имеющих контакт с птицей. 

Кроме регулярных плановых дезинфекций, полную дезинфекцию нужно проводить перед завозом в хозяйство любого  поголовья и после завершения каждого производственного цикла. А особенно важна дезинфекция в случае возникновения и последующей ликвидации любого инфекционного (вызываемого микроорганизмами) или инвазионного (вызываемого паразитами) заболевания. 

Не следует покупать инвентарь или клетки для содержания птицы, которые уже использовались в другом хозяйстве, но если так случилось, то обязательно нужно тщательно их очистить и продезинфицировать ранее упомянутыми дезинфектантами. 

Одним из звеньев передачи возбудителей многих заболеваний являются грызуны, клещи и насекомые. На всей территории приусадебной птицефермы, и особенно в помещении птичника, нужно поддерживать порядок, не допускать захламлённости, периодически уничтожать мышей, крыс, клещей, мух, мошек и другую вредную живность, которая всегда обязательно присутствует на любом животноводческом объекте. 

Дезинсекцию (уничтожение нежелательных насекомых) можно проводить с помощью препаратов «Байт», «Агита», «Мухостоп», «Цифлунит» и. Для дератизации (уничтожение вредных грызунов) на рынке существует много средств. Одни из них изготовлены как готовые приманки, а именно: «Бактокумарин», «Смерч», «Крысиная смерть», «Пенокумарин», «Шторм», «Зоокумарин», «Щелкунчик» и. д. Другие продаются в виде чистых препаратов, используя которые можно самостоятельно приготовить ядовитые приманки для грызунов. Среди таких средств хорошие результаты обеспечивают «Бродефор», «Бром БД», «Бродифакум», «Бромадиалон», «Гельцин» и другие. 

Придерживаясь перечисленных правил можно существенно снизить риск заражения цыплят болезнью Марека и другими инфекциями. 

К специфической профилактике относится вакцинация поголовья. На сегодняшний день от этой болезни существует много различных вакцин («Интервет», «Триплекс», «Биотестлаборатория» и др.). Наиболее используемые: «Авивак-Марек», «Полимун Марек ГВИ», «RISPENS CVI 988», «Марек-3», «Марекбройлер», «Вирусвакцина жидкая культуральная против болезни Марека из штамма ФС-126 вируса герпеса индеек», «Жидкая бивалентная культуральная вирусвакцина против болезни Марека из штаммов вируса герпеса индеек и вируса герпеса кур («ВНИИЗЖ»)», «Nobilis Rismavac»,  «Nobilis: + СА126» и другие. 

У каждой вакцины есть свои особенности использования, которые подробно описываются в инструкциях по их применению. Но, в основном, все вакцины применяют однократно в первые же дни или даже часы жизни цыплят, инъекционно (подкожно или внутримышечно) в дозе 0,2 мл, в результате чего, птица приобретает стойкий иммунитет к болезни Марека через две – три недели после вакцинации. В неблагополучных по этому заболеванию регионах применяют ревакцинацию ремонтного молодняка через 20 дней после первого введения вакцины. Привитое поголовье нельзя смешивать с другой птицей три недели. 

Вакцины отличаются по составу. Выбор вакцины зависит от эпизоотической ситуации в конкретном регионе и наиболее  возможного серотипа вируса, циркулирующего в данной местности. Порекомендовать, какую именно вакцину лучше применять в вашем хозяйстве может местная ветеринарная служба, у которой такая информация должна быть. 

В случае появления болезни Марека в хозяйстве, всю клинически больную (имеющую симптомы болезни) птицу следует уничтожить и утилизировать, подстилку, пух, перо – сжечь и провести дезинфекцию с использованием фенола, формальдегида или едкого натра. А за условно здоровой птицей, которая была в контакте с больной, устанавливают наблюдение. 

Если поголовье большое, то есть смысл провести лабораторное исследование на присутствие вируса в организме клинически здорового поголовья. Мясо клинически здорового (не имеющего симптомов болезни и патологических изменений в тканях), но заражённого поголовья может использоваться в пищу после длительной термической обработки. Новую птицу после ликвидации болезни и проведения заключительной дезинфекции можно завозить в хозяйство не ранее, чем через месяц.

Возникшие при прочтении данной статьи вопросы вы можете обсудить на нашем форуме.

Чугуевец Виталий

Источник: https://agrostory.com/info-centre/zivotnovodstvo/bolezn-mareka-opasnoe-infektsionnoe-zabolevanie-ptitsy/

Болезнь Марека относится к вирусным высококонтагиозным заболеваниям, поражающим представителей отряда курообразных

Недуг представляет серьезную угрозу для птицеводства, особенно в условиях промышленного разведения птицы и высокой плотности ее содержания.
Впервые болезнь под названием полиневрита описал ученый из Венгрии по фамилии Марек. Несмотря на то, что заболевание было описано в 1907 году, серьезное его изучение началось лишь ближе к 30-м годам прошлого столетия, а в 1960 году было принято переименовать полиневрит в болезнь Марека в честь ее первооткрывателя.

Этиология

 

Причиной заболевания является вирус из семейства герпесвирусов. Широчайшее распространение герпесвирусов в природе и достаточно высокая их патогенность определяет большое количество заболеваний животных, рыб, птицы и человека, вызываемых представителями семейства герпесвирусов, которых на данный момент вирусологам известно более 100. Вот только некоторые из заболеваний, помимо болезни Марека, вызываемых вирусами семейства:

  • ветряная оспа;
  • инфекционный мононуклеоз;
  • болезнь Ауески;
  • чума уток;
  • вирусный ринотрахеит кошек;
  • инфекционный энцефалит крупного рогатого скота.

Список герпесвирусных болезней можно продолжать очень долго, причем многие из данных недугов являются смертельно опасными, как для человека, так и для сельскохозяйственных животных.

К особенностям этого семейства вирусов можно отнести способность возбудителя болезни длительное время находиться в организме, не вызывая при этом клинических признаков заболевания. При этом, инфицированный активно выделяет вирус во внешнюю среду, представляя серьезную опасность для окружающих.
По оценкам американской статистики до введения вакцинации болезнь Марека наносила национальному птицеводству убытки в размере не менее 150 миллионов долларов ежегодно.

Эпизоотология

К болезни Марека восприимчивы практически все представители курообразных. В большей степени заболеванию подвержены куры, в меньшей индейки, цесарки и фазаны. Случаи вспышек болезни Марека регистрируются во всем мире, по крайней мере в странах с развитым птицеводством.
Как правило, заболевание возникает у кур в возрасте от 2 месяцев до полугода. Вместе с тем, заболеть способны и старшие возрастные группы птицы. Заражение происходит в подавляющем большинстве случаев аэрогенно, однако алиментарное заражение тоже не исключается.
От больной птицы и птиц-вирусоносителей вирус выделяется в окружающую среду с выделениями респираторной и пищеварительной систем, слущенным эпителием. Считается доказанной передача вируса через слюну некоторых насекомых-гематофагов. Болезнь осложняется тем, что вирусоносительство при латентных формах болезни Марека сохраняется пожизненно. При этом возбудитель болезни выделяется во внешнюю среду, создавая опасность вспышки болезни среди благополучного поголовья.

В загрязненном вирусом болезни Марека помете птиц возбудитель сохраняется до 4 месяцев, а эпителии перьевых фолликулов, при его отторжении, до 7-9 месяцев. При повышенных температурах вирус инактивируется в течение 10 мин при 60°С и практически моментально при кипячении.
Пониженные температуры приводят к консервации вируса. Так при экспериментальном глубоком замораживании в жидком азоте (около -296°С) вирус болезни Марека сохраняется годами.

Патогенез и симптомы

Попав в организм птицы вирус болезни Марека в первую очередь атакует лимфоциты. Внедрившись в них, вирус реплицируется и с током крови разносится по различным органам и тканям. В первую очередь поражаются:

  • Фабрициева сумка;
  • селезенка;
  • миндалины слепой кишки;
  • тимус.

В дальнейшем вирус проникает в эпителий перьевых фолликулов. В результате пораженными оказываются лимфатическая система, что приводит к иммуносупрессивному воздействию возбудителя на организм и периферическая нервная система, что и проявляется в нервном компоненте заболевания.
Период инкубации при данном заболевании составляет от 2 недель до 150 дней. Считается, что вирусом болезни Марека цыплята заражаются спонтанно уже в первые несколько суток жизни. Учитывая, что вирус не проходит трансовариальный барьер исключается возможность заболевания новорожденных цыплят при содержании их в условиях стерильности. Вместе с тем, антитела к вирусу болезни Марека частично передаются цыплятам от инфицированных матерей. Однако наличие антител, хотя и способно снизить процент падежа и привести к более легким формам заболевания, не дают стопроцентной защиты от последующего заражения.

В течении болезни Марека принято выделять несколько форм:

  • острую;
  •  подострую;
  • хроническую.

Острая форма характеризуется быстрым распространением среди восприимчивого поголовья и высоким процентом падежа. Чаще болеют птицы в возрасте от 1 до 5 месяцев. Клинические признаки при этой форме очень похожи на лейкоз птиц. Именно поэтому данную форму называют лейкозоподобной либо опухолевидной. Основными симптомами при данной форме болезни Марека являются:

  • нарушения пищеварения;
  • поносы;
  • общая слабость;
  • искривление и непривычная постановка конечностей, крыльев, головы;
  • возможны парезы и параличи;

При патологоанатомическом вскрытии павшей и вынужденно забитой птицы отмечают наличие опухолей в различных органах и тканях, чаще в печени, желудке, яичниках.
Хроническая форма, называемая также классической или нервной, характеризуется прежде всего симптомами поражения нервной системы (как центральной, так и периферической). Основными симптомами при классической форме болезни Марека являются хромота, парезы, параличи, изменения цвета радужной оболочки глаз (так называемое «сероглазие»). Кроме того отмечаются изменения формы и размеров зрачка. Как правило, в результате подобных изменений наступает полная либо частичная слепота.

При острой форме болезни смерть наступает через 1-2 месяца после появления первых клинических признаков заболевания, при хронической через 2,5-5 месяцев. Классическая форма отличается меньшим количеством павшей птицы.

Ученые считают, что вирусы вообще, а герпесвирусы особенно, склонны к мутированию, образованию новых штаммов, изменению поражаемых при вирусных заболеваниях органов и систем. Так, помимо описанных форм болезни Марека, в отдельных случаях встречается болезнь, протекающая с преимущественным поражением перьевых фолликулов. С некоторых пор в отдельных источниках ее начали выделять, как отдельную, кожную форму болезни Марека.
Основными признаками при кожной форме является утолщение и увеличение перьевых фолликулов за счет пролиферации клеток. При этом кожа птицы напоминает рыбью чешую.

При диагностике болезни Марека учитывают симптомы заболевания, результаты патологоанатомического вскрытия, эпизоотологическую ситуацию в регионе. Для подтверждения диагноза проводят лабораторные исследования по выявлению антигена в патологическом материале или специфических антител к вирусу в сыворотке крови больной и подозрительной по заболеванию птицы.

Меры борьбы

Эффективное лечение болезни Марека, как впрочем и множества вирусных заболеваний, не разработано. Потому меры борьбы с болезнью направлены прежде всего на ее профилактику и оздоровление хозяйства в случае возникновения болезни.
При подтверждении диагноза на болезнь Марека на птицеводческое хозяйство накладывают карантинные ограничения запрещающие:

  • перемещение поголовья;
  • инкубацию яиц;
  • прием молодняка на выращивание;
  • реализацию яиц для инкубации и прочее.

Клинически больную и подозрительную птицу уничтожают. Для специфической профилактики применяют вакцины из штамма вируса герпеса индеек и живые вакцины против болезни Марека.
Вакцинации подвергают птицу начиная с суточных цыплят. При этом наилучшие результаты получают именно при вакцинации цыплят, которая хотя и не гарантирует стопроцентной защиты от заболевания, однако значительно снижает инфицируемость поголовья и сокращает падеж при вспышке заболевания.

Источник: https://www.agroxxi.ru/wiki-animal/indeiki/bolezn-mareka.html

Болезнь Марека (БМ) является самым распространенным лимфопролиферативным заболеванием кур. Поэтому в двух последующих статьях будут изложены история болезни, основные признаки заболевания, диагностика и существующие методы лечения и профилактики. Причиной болезни Марека является герпесвирус. Болезнь контагиозна. Она отличается по этиологии от других лимфоидных опухолей птиц. Раньше существовала определенная путаница с терминологией. Воспалительный характер некоторых поражений периферических нервов был определен названием полиневрит. Впоследствии стали применять синонимы этого названия, такие как неврит, нейролимфоматоз птиц и птичий паралич. Инфильтрация одноядерных клеток в радужной оболочке вызывает различные изменения, от депигментации до помутнения. На этой основе появилось много терминов, таких как слепота, серый глаз, ирит, увеит и глазной лимфоматоз. Лейкозные поражения внутренних органов и мышц часто называют просто висцеральным лимфоматозом, а поражения кожных покровов — кожным лейкозом. Термин болезнь Марека используется с 1961 года, чтобы провести четкое различие между этим состоянием и другими этиологически отличными лимфопролиферативными заболеваниями. До начала использования вакцин болезнь Марека представляла серьезную угрозу для промышленного птицеводства из-за больших ежегодных потерь. Однако вакцины не смогли обеспечить 100-процентную защиту. Поэтому потери продолжаются, но они перестали быть серьезной проблемой. Подсчитано, что в 1984 году в США потери от смертности и выбраковки из-за болезни Марека составили около $12 млн. Однако, если приплюсовать к этой цифре расходы на вакцину и потери от снижения производства яиц, общая сумма потерь составила бы $169 млн в США и $943 млн в других странах мира.Всесторонний анализ литературы, связанной с болезнью Марека и моментами, касающимися здоровья человека, подтверждают выводы об отсутствии этиологической взаимосвязи между вирусом, вызывающим болезнь Марека (ВБМ), или любым из вирусов вакцин против БМ и раком человека.

style=»display:inline-block;width:336px;height:280px»
data-ad-client=»ca-pub-4037835599918832″
data-ad-slot=»7553000704″>

ИСТОРИЯ. Появившееся в 1907 году сообщение венгерского ветеринарного патолога Марека о парезе у петухов вследствие инфильтрации одноядерных клеток в периферических нервах и корешках спинных нервов стало вероятно первым отчетом об этом заболевании. Вспышки так называемой острой формы болезни Марека с очень высоким уровнем смертности и наличием преимущественно висцеральных лимфом наблюдались по крайней мере с 1949 года. С 1960 по 1970 годы область распространения болезни увеличивалась.

В 1967 году почти одновременно, но независимо друг от друга, британские и американские исследователи открыли этиологическтй агент БМ. Им оказался герпесвирус. Этот результат был получен при успешном размножении в клеточных культурах.

Возможно, наиболее важным практическим аспектом работы оказалась аттенуация вируса и его успешное применение в качестве вакцины против болезни Марека. Несмотря на то, что впоследствии эта вакцина была заменена другими вакцинами, она оказалась первой эффективной вакциной против рака у самых разных видов. Это было одним из самых важных шагов в ветеринарной науке.

ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ И РАСПРОСТРАНЕНИЕ. Болезнь Марека распространена во всех странах, где существует промышленное птицеводство. Вполне вероятно, что любая стая кур в областях с преобладанием птицеводства несет определенные потери из-за болезни Марека. Имеется несколько сообщений, на основании которых можно предположить существование в некоторых местах исключительно вирулентных штаммов вируса болезни Марека. В стаях бройлеров присутствует сезонность заболевания. В зимние месяцы потери выше, чем в летние. Есть предположение, что это связано со снижением циркуляции воздуха.

ЭТИОЛОГИЯ. Вирус, вызывающий болезнь Марека — это герпесвирус, связанный с клеткам. Его лимфотропные свойства подобны свойствам гамма-герпесвирусов. А вот молекулярная структура и геномная организация такие же, как у альфа-герпесвирусов. Вирус болезни Марека является прототипным вирусом группы ВБМ и обозначается как серотип 1. Неонкогенные штаммы кур обозначаются как ВБМ серотипа 2. А герпесвирусы индеек, названные ВГИ на основе ранее принятой терминологии, обозначаются как вирусы серотипа 3. Если не оговорено иным образом, под термином ВБМ понимаются вирусы серотипа 1.

ПАТОГЕНЕЗ И ЭПИЗООТОЛОГИЯ. Безусловно, куры являются самыми важными природными носителями для БМ. У других видов эта болезнь встречается очень редко и не имеет такой значимости. Возможным исключением является обыкновенный перепел.

Для воспроизводства БМ у перепелов и кур применялись вирусы болезни Марека, выделенные от кур или японского перепела. Однако ВБМ, полученный от перепела, вероятно, имеет большую патогенность для перепелов, чем выделенный от кур. Кроме того, патогенез инфекции немного различался, а вакцина против БМ на основе герпесвируса индеек не защищала перепелов против воздействия ВБМ. Поуэл и Ренни установили, что гибриды, полученные от скрещивания кур и перепелов, чувствительны к БМ. Для некоторых родов отряда Galliformes (курообразные) (особенно Gallus), в том числе джунглевой курицы и цейлонской джунглевой курицы, имеется вирусологическое или серологическое свидетельство инфицирования ВБМ. Однако у нескольких других видов птиц поражения, относящиеся к БМ, не подтверждаются этиологической взаимосвязью.

Есть сообщения об экспериментальном заражении БМ фазанов. При этом попугаи оказались невосприимчивыми к инфекции, а утки инфицировались, но после инокуляции ВБМ болезнь у них не развилась. Многие виды млекопитающих, в том числе хомяки, крысы, игрункообразные и обезьяны (макаки-резус, индийский макак и другие), оказались невосприимчивыми к инфицированию вирулентным ВБМ.

Передача. Распространение вируса происходит при прямом или непрямом контакте между птицами. Очевидно, это происходит воздушно-капельным путем. Зараженная пыль птичников остается инфекционной в течение, по крайней мере, нескольких месяцев при температуре 20-25 °С и в течение нескольких лет при температуре 4 °С.

Многие здоровые на вид птицы являются носителями, способными передавать инфекцию. Инфекция сохраняется, вероятно, неограниченно долго. Постоянное распространение инфицированными птицами и стойкость вируса объясняют широкую распространенность инфекции. Вертикальная передача ВБМ отсутствует. Кроме того, передача вируса от матери потомству в результате наружного заражения яиц также маловероятна из-за плохой выживаемости вируса при температуре и влажности выведения цыплят.

Инкубационный период. Цыплята, зараженные в однодневном возрасте, начинают выделять вирус приблизительно через две недели после инокуляции. При этом максимум распространения приходится на период между третьей и пятой неделями. В случае цито-литических инфекций на 3-5 день после инокуляции развиваются дегенеративные поражения лимфоидных органов между 6 и 8 днем после заражения. Спустя приблизительно 2 недели после инокуляции в нервных тканях и других органах можно обнаружить инфильтрации одноядерных клеток. Однако клинические признаки и макроскопические поражения не появляются, как правило, ранее 3-4 недель.

Представленные выше цифры характеризуют наиболее короткий инкубационный период. На практике указанные значения могут значительно отличаться. К факторам, оказывающим влияние на уровень заболеваемости и инкубационный период, относятся штамм вируса, доза, состояние полученного от матери антитела, маршрут инфицирования, а также возраст, генетическая наследственность и пол носителя. Полагают, что появление опухолей на 10-14 день после инокуляции является реакцией на трансплантацию, хотя смерть от «синдрома ранней смертности» может наступить ранее 8-12 дня после заражения.

А вот в полевых условиях инкубационный период определить гораздо сложнее. В то время как вспышки заболевания иногда случаются у птиц ранее 3-4-недельного возраста, самые серьезные случаи встречаются с возраста восемь или девять недель. При этом обычно отсутствует возможность определить время и условия заражения. Пешее отмечает, что клинические признаки в яйценосной стае часто проявляются лишь спустя 16-20 недель, а иногда через 24-30 недель. Николе в своей работе описывает одну вспышку БМ, признаки которой проявились лишь через 60 недель. Случающийся иногда у птиц при этой болезни временный паралич наступает примерно на 6-10 неделе.

Симптомы. В целом симптомы связаны с асимметричным прогрессирующим парезом, переходящим в полный паралич конечностей.

В зависимости от того, подвергаются поражению один или несколько нервов, симптомы болезни могут проявиться у разных птиц по-разному. Патологический процесс в крыльях приводит к тому, что они повисают. Если поражаются нервы, контролирующие шейные мышцы, у птицы наблюдается опущенная голова и искривление шеи. При поражении блуждающего нерва возможен паралич с расширением зоба и/или затрудненностью дыхания. Первым признаком заболевания может быть беспорядочное перемещение или неестественная походка. Характерным для птицы является положение, при котором одна лапа вытянута вперед, а другая —. Это связано с односторонним парезом или параличом конечности.

При острых вспышках БМ синдром имеет в большей степени взрывной характер и характеризуется изначально большой долей птиц с сильной депрессией. Через несколько дней у некоторых птиц развивается атаксия с последующим одно или двусторонним параличом конечностей. Некоторые птицы умирают, так и не проявив обширного клинического заболевания. У многих происходит обезвоживание и истощение организма вплоть до коматозного состояния.

При развитии патологии в радужной оболочке глаза возможна слепота. Глаз теряет способность адаптироваться к интенсивности света. При этом с помощью клинического обследования обнаруживаются изменения, начиная от концентрической кольцеобразной или пятнистой депигментации или побледнения до рассеянного помутнения радужной оболочки (фото). Вначале зрачок приобретает неправильную форму, а затем от него остается лишь небольшое отверстие. Могут наблюдаться также необязательно встречающиеся признаки, например, потеря веса, бледность, отсутствие аппетита и диарея. Смерть зачастую является следствием голодания и обезвоживания птиц, неспособных добраться до корма и воды. При этом часто таких птиц затаптывают сородичи.

Заболеваемость и смертность. Лишь небольшое количество птиц, у которых проявились признаки болезни, избегают клинического заболевания. Как правило, уровень смертности очень близок к уровню заболеваемости. До начала применения вакцин потери в пораженных болезнью Марека стадах составляли от нескольких особей до 25-30% птиц. Иногда эта цифра доходила до 60%. В настоящее время от 95 до 100% кур, несущих яйца, прививаются против БМ, что помогло снизить потери в большинстве стран до уровня менее 5%. Стаи бройлеров, вакцинированных в большинстве стран, могут терять от 0,1 до 0,5%, а отбраковка может составлять 0,2% и. В то же время в США средний уровень отбраковки в 1994 году составил менее 0,04%. После появления болезни смертность постепенно возрастает и, как правило, сохраняется в течение 4-10 недель. На уровень потерь в пораженных стаях оказывает влияние ряд факторов, связанных с инфекционным агентом или носителем. Это штамм вируса, доза и маршрут воздействия. В естественных условиях фактором, влияющим на ход болезни, может оказаться доза. Факторы, связанные с носителем, включают в себя пол, пассивное антитело, генетическую конституцию и возраст. На уровень заболеваемости БМ оказывают влияние условия окружающей среды, сопутствующие инфекции и другие факторы, такие как сильный стресс.

Лимфоматозные поражения можно обнаружить в половых железах (особенно яичнике), легких, сердце, брыжейке, почках, печени, селезенке, сумке Фабрициуса, тимусе, надпочечниках, поджелудочной железе, железистом желудке, кишечнике, радужной оболочке глаз, скелетных мышцах и кожных покровах. Вероятно, нет места, которое не могло бы оказаться вовлеченным в патологический процесс. При поражении легких происходит отвердение (фото).

Диффузная инфильтрация печени приводит к потере нормальной формы долей и часто придает поверхности грубый зернистый вид. В печени также могут наблюдаться узелковые опухоли. Наблюдаемые в непродуктивном яичнике поражения выглядят как небольшие или средних размеров серые полупрозрачные области. При развитии крупных опухолей яичник теряет свой нормальный листообразный вид. Однако зрелые яичники могут сохранять свою функцию даже при опухании некоторых фолликул. На вовлечение яичников в патологический процесс указывает похожий на цветную капусту вид этого органа. Железистый желудок утолщается и твердеет.
Это происходит из-за появления лейкозных областей. Эти области можно наблюдать сквозь поверхность серозной оболочки или на срезе. Пораженное сердце бледнеет от диффузной инфильтрации. Кроме того, могут наблюдаться одиночные или множественные узелковые опухоли в миокарде, или точечные очаги в эпикарде. Кожные поражения обычно связаны с перьевыми фолликулами и могут срастаться. Заметные беловатые узелки (фото), могут приобрести вид струпьев.

Чаще всего поражения встречаются в грудных мышцах. Размеры изменений могут варьироваться от небольших беловатых полосок до узелковых опухолей. Пораженные области приобретают матовый беловато-серый или желто-оранжевый цвет (что вероятно связано с некрозом).

ПОДАВЛЕНИЕ ИММУНИТЕТА. Болезнь Марека может приводить к подавлению как гуморального, так и клеточно-опосредованного иммунитета. При этом происходит снижение реакции антител на различные антигены, а также изменение функций Т-клеток. Инфекция, вызванная вирусом болезни Марека, может увеличит, восприимчивость к первичному и вторичному инфицированию кокцидиями.

(Посетителей 2 379; 1 за сегодня)

Источник: http://ptitcevod.ru/bolezni-ptic/virusnye-bolezni/kak-raspoznat-bolezn-mareka.html

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Палисадник
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: